引发牛皮癣原因之3

代谢障碍

对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能取得成心的成果。过去有人认为银屑病的病发与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引发的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中2种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺少环磷腺甘（cAMP）这是一种表皮抑素（Epidermal chalone）可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因此也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引发表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并不是唯一cAMP缺少，而在皮损表面内环磷乌苷（cGMP），游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的缘由是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。

另外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜-肾上腺素能受体活性是下降的。而前列腺素在调理环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物资的合成产生调节作用。也就是cAMP直接调理DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成产生直接作用。