牛皮癣皮疹特点

牛皮癣皮疹特点？牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病，其发病机制较为复杂，合肥治疗银屑病医院指出，病因尚未明确。近年来多数学者认为，与遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍、内分泌失调有关。

牛皮癣发病机制

牛皮癣病理机制尚未完全明了。目前多数学者认为，牛皮癣是一种免疫介导的慢性炎症性皮肤病，发病机制不明。临床上可分为寻常型、脓疱型、关节型。其中，寻常型牛皮癣最常见，约占牛皮癣患者的25%。

一般情况下，牛皮癣的发生、加重与下列因素有关：

1.感染：是牛皮癣的重要诱发原因之一，特别是儿童患者。据报道，牛皮癣患者中，患慢性扁桃体炎者占90%以上，继扁桃体急性炎症后发生牛皮癣的患者占49.5%，儿童牛皮癣患者常伴有上呼吸道感染和扁桃体炎，牛皮癣患者受到链球菌感染后病情常可迅速恶化，应用抗生素治疗后牛皮癣常可减轻，可见上呼吸道感染和扁桃体炎与牛皮癣有一定关系，可能是机体对细菌的毒素产生的变态反应。

2.免疫功能紊乱，免疫学研究证实，牛皮癣患者体液免疫紊乱，患者血中t抑制细胞明显下降，t辅助细胞升高，细胞免疫功能偏低，淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率降低，皮肤迟发性超敏反应试验减弱，另据报道，在牛皮癣皮损部位的浸润细胞中主要为t细胞，这些细胞表面hla-dr及ll-2受体表达，可分泌一些细胞因子，受这些因子作用，可引发皮损区角质形成细胞发生一系列代谢异常，引起牛皮癣皮损发生。

3.代谢障碍，牛皮癣的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮细胞更替时间为26-28天，而牛皮癣皮损的更替时间则为3-4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑等一系列病理现象。牛皮癣的表皮细胞如此迅速增长，可能与一种称为”多胺“的物质直接作用有关，多胺是细胞生物学中的重要调控物质，尤其与dna.rna蛋白质的生物代谢有关，由于多种生化原因，导致多胺合成及其浓度增加，多胺再与细胞中核酸、蛋白质结合在一起